PENGARUH PEMBERIAN SUSPENSI BUBUK KEDELAI (Glycine max L.Merr) TERHADAP JUMLAH SEL BETA PANKREAS TIKUS PUTIH (Rattus Norvegicus) GALUR WISTAR JANTAN YANG DIINDUKSI STREPTOZOTOSIN
Abstrak
Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan perubahan metabolik pada penderitanya. Kondisi ini dapat mengakibatkan disfungsi dan apoptosis sel beta pankreas. Kurangnya asupan antioksidan yang dibutuhkan sel beta merangsang pengeluaran Reactive Oxygen Species (ROS) yang dapat mendorong terjadinya apoptosis dan disfungsi sel beta. Kedelai memiliki kandungan utama yaitu isoflavon. Isoflavon pada kedelai memiiliki fungsi sebagai antioksidan untuk melemahkan stress oksidatif, menurunkan kadar ROS dan menghambat apoptosis sel. Tujuan penelitian ini untuk engetahui pengaruh suspensi bubuk kedelai terhadap jumlah sel beta pankreas pada tikus yang diinduksi streptozotosin. 30 tikus putih jantan galur wistar dengan berat 150-300 g usia 6-12 minggu yang diinduksi streptozotosin (STZ) digunakan dalam penelitian ini. Tikus dibagi menjadi 5 kelompok. Kelompok 1 tikus yang diinduksi STZ. Kelompok 2 tikus normal. Kelompok 3-5 diinduksi STZ dan diberi suspensi bubuk kedelai dosis masing-masing 200 mg/kgBB, 400 mg/kgBB, 800 mg/kgBB selama 30 hari. Diakhir penelitian jaringan pankreas diambil untuk pembuatan preparat dengan pewarnaan immunohistokimia. Jumlah sel beta pabkreas dihitung menggunakan aplikasi Image-J pada 10 pulau langerhans. Pemberian suspensi bubuk kedelai berpengaruh terhadap jumlah sel beta pankreas pada tikus yang diinduksi STZ (p< 0,05). Dosis 800 mg/kgBB memiliki pengaruh yang bermakna (p<0,05) sedangkan dosis 200 mg/kgBB dan 400 mg/kgBB memiliki pengaruh yang sama terdahap jumlah sel beta pancreas (p>0,05). Terdapat pengaruh suspensi bubuk kedelai terhadap jumlah sel beta pankreas pada tikus yang diinduksi streptozotosin dan dosis 800 mg/kgBB menjadi dosis optimum pada penelitian ini.Referensi
Chang-Chen, K.J., Mullur, R. & Bernal-Mizrachi, E. (2008). β-cell Failure as a Complication of Diabetes. Reviews in endocrine & metabolic disorders
International Diabetes Federation. (2015). IDF Diabetes Atlas Sixth edition.
Kesehatan, B.P. dan P. (2013). Riset Kesehatan Dasar. [Online] 1–384. Available from: doi:1 Desember 2013.
Banyumas, D. K. (2015). Profil Kesehatan Provinsi Kabupaten Banyumas . Profil Kesehatan Provinsi Kabupaten Banyumas.
Halban, P.A., Polonsky, K.S., Bowden, D.W., Hawkins, M.A., et al. (2014). β-Cell Failure in Type 2 Diabetes: Postulated Mechanisms and Prospects for Prevention and Treatment. Diabetes Care.
Rani Vibha, yadav S.U.C. (2014). Free Radicals in Human Health and Disease. New Delhi : Springer
Dominggos Gonsalves, S. L. (2012). Expression of receptor advanced glycation end products (RAGE) dan histological picture of pancreatic ï¢ -cells of streptozotocin-induced diabetic rats after yellow soybean powder suspension (Glycinemax) administration. J Med Sci.
Rao, U.S.M., Abdurrazak, M. & Mohd, K.S. (2016). Penyaringan fitokimia, jumlah asai kandungan flavonoid dan fenolik pelbagai ekstrak pelarut tepal Musa paradisiaca. Malaysian Journal of Analytical Sciences.
Eleazu, C.O., Eleazu, K.C., Chukwuma, S. & Essien, U.N. (2013) Review of the mechanism of cell death resulting from streptozotocin challenge in experimental animals, its practical use and potential risk to humans. Journal of Diabetes and Metabolic Disorders.
Šoltésová, D. & Herichová, I. (2011). On the mechanisms of diabetogenic effects of alloxan and streptozotocin. Diabetologie Metabolismus Endokrinologie Vyziva. 14 (3), 130–13
Goud, B.J., Dwarakanath, V. & Chikka swamy, B.K. (2015) Streptozotocin - A Diabetogenic Agent in Animal Models. Human Journals. 3 (1), 253–269.
Raza, H. & John, A. (2012) Streptozotocin-induced cytotoxicity, oxidative stress and mitochondrial dysfunction in human hepatoma HepG2 cells. International Journal of Molecular Sciences. 5751–5767.
